Le syndrome de détresse respiratoire aiguë sévère post-transfusionnel ou TRALI (Transfusion-Related Acute Lung Injury) constitue encore un risque transfusionnel potentiellement mortel mais très rare. Il peut se développer dans les six heures qui suivent la transfusion de produits sanguins labiles.
Il peut être provoqué par la présence d’anticorps allogéniques dans les produits transfusés (TRALI immunologique). Ces anticorps reconnaissent des molécules d’histocompatibilité HLA ou des récepteurs présents sur les neutrophiles (antigènes HNA). L’éviction des donneurs de sang à risque a permis de diminuer de façon déterminante sa fréquence.
Un débat sur le rôle joué par les plaquettes sanguines dans la physiopathologie du TRALI a émergé dans la littérature scientifique. L’équipe de recherche du Dr Christian Gachet (EFS Alsace-Lorraine-Champagne-Ardenne) a évalué le rôle des plaquettes dans ce syndrome qui a été induit expérimentalement chez la souris. Ces travaux montrent que les plaquettes ne sont pas impliquées dans le déclenchement du TRALI immunologique. Ces résultats suggèrent que les médicaments anti-plaquettaires ne seraient pas efficaces dans la prise en charge de ces patients.